Kamis, 07 April 2011

makalah Peritoneal Dialysis pada sistem perkemihan


BAB I
PENDAHULUAN

A.Latar Belakang Masalah
Pemasangan CAPD biasanya dilakukan pada penderita gagal ginjal, kegiatan cuci darah adalah suatu keharusan. Biasanya, para penderita ini melakukan hemodialisis (cuci darah melalui mesin) 2-3 kali dalam seminggu di Rumah Sakit. Namun, dalam 4 tahun terakhir mulai disosialisasikan sebuah alternatif dimana penderita dapat melakukan cuci darah sendiri di rumah. Metode tersebut dikenal dengan Peritoneal Dialysis (PD).
Ada dua macam PD, yaitu Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) dan Automated Peritoneal Dialysis (APD). APD relatif masih jarang digunakan oleh masyarakat Indonesia, mengingat metode ini menggunakan mesin yang dipasang di rumah penderita. "Tapi harganya berikisar 120 hingga 150 juta, sehingga mungkin memberatkan. Kalau APD ini, cuci darahnya memang hanya sekali dilakukan ketika menjelang tidur. Tapi dengan harga segitu, daripada beli mesin dengan harga segitu, mending transplantasi ginjal saja kan," ujar dr. Erlan, Marketing Manager Divisi Renal PT Kalbe Farma, disela-sela acara gathering para penderita gagal ginjal.
Sementara itu, dengan CAPD dikatakan dr. Erlan dapat menciptakan kualitas hidup yang lebih baik bagi penderita. Sebab, mereka dapat menjalani hidupnya dengan normal, tanpa banyak batasan untuk mengkonsumsi makanan. Clinical Coordinator Kalbe Farma, Kriatianto Dhanu menjelaskan, CAPD dipasang permanen di tubuh penderita, tepatnya di bagian perut.
Sebuah catheter (kateter) dipasang di bagian perutnya dan disediakan sebuah kantong untuk menjamin kesterilannya. Dengan CAPD, penderita cukup melakukan kontrol 1 kali dalam sebulan ke rumah sakit. Pola kerja cuci darahnya, kateter disambungkan dengan titanium adapter yang akan mengalirkan cairan dextrose. Cairan inilah yang berfungsi untuk menarik racun dari dalam tubuh. Proses pengaliran cairan ini hanya membutuhkan waktu 10 menit. Dalam sehari dilakukan sebanyak 3-4 kali.

B.Rumusan Masalah                             
1 Apa itu pritonial dialis ?
2 Hal – hal apa saja yang harus di perhatikan ?
3 Indikasi apa yang terjadi jika dilakukannya hemodialisis?
C.Tujuan Penulisan
1.Mengetahui pritonial dialis
2.Mampu Indikasi apa yang terjadi jika dilakukannya hemodialisis


D.Metode Penulisan
            Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah  studi kepustakaan yaitu dengan mencari berbagai sumber buku dan internet sebagai penunjang dalam penyusunan makalah ini.
E.Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari 3 bab, yaitu :
Bab I Pendahuluan Meliputi latar belakang masalah, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan, serta sistematika penulisan.
Bab II Tinjauan Teori Mengemukakan isi dari makalah ini yang terdiri dari beberapa pembahasan seperti; pengertian, indikasi, tujuan
Bab III Penutup. Terdiri dari kesimpulan dan saran





BAB II
TINJAUAN TEORITIS


A.    Pengertian
Peritoneal dialysis adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja sebagai penampung cairan dialysis, dan peritoneum sebagai membrane semi permeable yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh yang berlebihan & solute yang berisi racun yang akan dibuang.Anatomi Membran Peritoneum Rongga Peritoneum Rongga peritoneum adalah bagian dari perut yang membungkus organ-organ, seperti lambung, ginjal, usus, dll. gangguan.
 Di dalam rongga perut ini terdapat banyak sel-sel darah kecil (kapiler) yang berada pada satu sisi dari membran peritoneum dan cairan dialysis pada sisi yang lain.
Rongga peritoneum berisi + 100ml cairan yang berfungsi untuk lubrikasi / pelicin dari membran peritoneum. Pada orang dewasa normal, rongga peritoneum dapan mentoleransi cairan > 2 liter tanpa menimbulkan
 Peritoneal dialysis adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja sebagai penampung cairan dialysis, dan peritoneum sebagai membrane semi permeable yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh yang berlebihan & solute yang berisi racun yang akan dibuang.Anatomi Membran Peritoneum Rongga Peritoneum Rongga peritoneum adalah bagian dari perut yang membungkus organ-organ, seperti lambung, ginjal, usus, dll. gangguan.
Cairan dimasukkan melalui sebuah selang kecil yang menembus dinding perut ke dalam rongga perut. Cairan harus dibiarkan selama waktu tertentu sehingga limbah metabolic dari aliran darah secara perlahan masuk ke dalam cairan tersebut, kemudian cairan dikeluarkan, dibuang, dan diganti dengan cairan yang baru. Keunggulan CAPD nya adalah
1. Proses dialysis peritoneal ini tidak menimbulkan rasa sakit.
2. Membutuhkan waktu yang singkat, terdiri dari 3 langkah.
a)      Pertama, masukkan dialisat berlangsung selama 10 menit
b)      Kedua, cairan dibiarkan dalam rongga perut untuk selama periode waktu tertentu (4-6 jam)
c)      Ketiga, pengeluaran cairan yang berlangsung selama 20 menit
Ketiga proses diatas dilakukan beberapa kali tergantung kebutuhan dan bisa dilakukan oleh pasien sendiri secara mandiri setelah dilatih dan tidak perlu ke rumah sakit.
B.indikasi
 Indikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium terminal antara lain karena telah terjadi:
  1. Kelainan fungsi otak karena keracunan ureum (ensepalopati uremik)
  2. Gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit misal: asidosis metabolik, hiperkalemia dan hipercalsemia
  3. Kelebihan cairan (volume overload) yang memasuki paru-paru sehingga menimbulkan sesak nafas berat
  4. Gejala-gejala keracunan ureum (uremic symptoms)
C.Beberapa hal yang harus di perhatikan saat pemasangan CAPD

1)Perpindahan cairan pada CAPD dipengaruhi :
1)       Kualitas membrane
2)       Ukuran & karakteristik larutan
3)       Volume dialisat

2)Proses dialysis pada CAPD terjadi karena adanya perbedaan :
a)      Tekanan osmotic
b)      Konsentrasi zat terlarut antara cairan CAPD dengan plasma darah dalam pembuluh kapiler
c)      Pada saat cairan dialisat dimasukkan dalam peritoneum, air akan diultrafiltrasi dari plasma ke dialisat, sehingga meningkatkan volume cairan intra peritoneal. Peningkatan volume cairan intraperitoneal berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa dari cairan dialisat.
d)     Kecepatan transport air dan zat terlarut dapat diestimasi secara periodic melalui PET test (Peritoneal Equilibrum Test)

3)      Standar konsentrasi elektrolit cairan CAPD:
a)      Na (132 meq /lt)
b)      Cl ( 102 meq /lt)
c)      Mg (0,5 meq /lt)
d)     K   (0 meq /lt)

C.Efek samping Hemodialisis yang dapat terjadi antara lain:
  1. Sakit punggung (5%)
  2. Nyeri dada (5%)
  3. Sakit kepala (5%)
  4. Hipotensi (tekanan darah tiba-tiba turun drastis) (20%)
  5. Gatal di kulit (5%)
  6. Rasa kram di kaki (5 - 20%)
  7. Mual dan muntah (15%)
  8. Demam dan menggigil (jarang)
  9. Komplikasi berat yang jarang terjadi seperti: reaksi alergi (anaphylaksis) akut, banyak sel-sel darah merah pecah (hemolisis), adanya gelembung udara (air embolism) yang menyumbat pembuluh darah, kadar oksigen yang rendah dalam darah (hipoksemia)
  10. Komplikasi jangka panjang seperti: anemia, infeksi, denyut jantung tidak teratur (aritmia), penyakit jantung koroner, gizi kurang, kekurangan mineral (degenerasi) tulang, kekurangan vitamin dan mineral.

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

A.KESIMPULAN
Peritoneal dialysis adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja sebagai penampung cairan dialysis, dan peritoneum sebagai membrane semi permeable yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh yang berlebihan & solute yang berisi racun yang akan dibuang.Anatomi Membran Peritoneum Rongga Peritoneum Rongga peritoneum adalah bagian dari perut yang membungkus organ-organ, seperti lambung, ginjal, usus, dll. gangguan.
Peritoneal dialysis adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja sebagai penampung cairan dialysis, dan peritoneum sebagai membrane semi permeable yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh yang berlebihan & solute yang berisi racun yang akan dibuang.Anatomi Membran Peritoneum Rongga Peritoneum Rongga peritoneum adalah bagian dari perut yang membungkus organ-organ, seperti lambung, ginjal, usus, dll. gangguan.
B. SARAN
Penulis mengharapkan dengan membaca makalah ini dapat lebih memahami mengenai tindakan keperawatan yang harus dimengerti dan dilakukan dalam keterampilan kritis pada gangguan system perkemihan mulai dari memahami teorinya sampai dalam persiapan alat, pasien dan langkah-langkah kerja yang harus dilakukan oleh para perawat dalam tindakan keperawatan.











DAFTAR PUSTAKA



Posting by :
Agus Supiyan
05200ID09002
Tingkat II – A
AKPER PEMDA GARUT




makalah tumor pada sistem perkemihan (tumor ginjal)

BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
ginjal adalah sepasang organ pada setiap sisi dari tulang belakang (spine) didalam perut bagian bawah. Setiap ginjal adalah kira-kira seukuran kepalan tangan. Melekat pada puncak dari setiap ginjal adalah suatu kelenjar adrenal. Suatu massa dari jaringan yang berlemak dan suatu lapisan luar dari jaringan yang berserat (Gerota's fascia) menyelubungi ginjal-ginjal dan kelenjar-kelenjar adrenal.
Ginjal-ginjal adalah bagian dari saluran air seni (kencing). Mereka membuat urin dengan mengeluarkan pembuangan dan kelebihan air dari darah. Urin berkumpul didalam suatu ruang berongga (renal pelvis) ditengah-tengah dari setiap ginjal. Ia mengalir dari renal pelvis kedalam kantong kemih melalui suatu tabung yang disebut suatu ureter. Urin meninggalkan tubuh melalui tabung lain (urethra).
Ginjal-ginjal juga membuat senyawa-senyawa yang membantu mengontrol tekanan darah dan produksi dari sel-sel darah merah.
Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka.
Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.
Tumor-tumor dapat jinak atau ganas.
Untuk mengetahui lebih lanjut tentang tumor pada ginjal, maka kami membuat makalah tentang tumor ginjal.
B.Rumusan Masalah
1.Apa itu tumor ginjal ?
2.Bagaimana Klasifikasi dari tumor ginjal ?
3.Bagaimana etiologi terjadinya tumor ginjal ?
4.Bagaimana patologinya ?
5.Bagaimana tanda dan gejalanya ?
6.Bagaimana diagnosanya?
7.Sebutkan stadium pada tumor ginjal ?
8.Apa perbedaan tumor dengan ginjal ?
9.Bagaimana terpainya ?

C.Tujuan Penulisan
1.Untuk mengetahui apa itu tumor ginjal
2.Untuk mengetahui Klasifikasi dari tumor ginjal
3.Untuk mengetahui etiologi terjadinya tumor ginjal
4.Untuk mengetahui patologinya
5.Untuk mengetahui tanda dan gejalanya
6.Untuk mengetahui diagnosanya
7.Untuk mengetahui stadium pada tumor ginjal
8.Untuk mengetahui perbedaan tumor dengan ginjal
9.Untuk mengetahui terpinya
D.Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
B.Rumusan Masalah
C.Tujuan Penulisan
D.Sistematika Penulisan
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A.Tumor
B.Klasifikasi tumor
C.Etiologi
D.Patologi
E.Tanda dan gejala klinis
F.Diagnosa
G.Stadium pada tumor ginjal
H.Perbedaan tumor dengan kanker
I.Terapi
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN
A.Kesimpulan
B.Saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.Tumor
Tumor ginjal merupakan tumor urogenital ketiga terbanyak setelah tumor prostat dan tumor kandung kemih.
Tumor ginjal bisa berupa tumor primer, atau tumor sekunder dari metastase tumor lainnya.
B.Klasifikasi Tumor Ginjal
1.Tumor Jinak
Tumor  mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-jaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh.
Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka.
Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.
a.Hamartoma Ginjal
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003).
Gambaran Klinis
Biasanaya bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis.Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003).
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari.
c.Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal.
d.Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan.
e.Tumor Jinak Lainnya
Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000).
2. Tumor Ganas (kanker)
Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.
a.Adenokarsinoma Ginjal
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun.
Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang usia yang lebih muda.
b.Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003).
C.Etiologi
Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menemukan faktor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan resiko terjadinya kanker ginjal.
Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal.
Faktor resiko lainnya antara lain :
Kegemukan
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Lingkungan kerja (pekerja perapian arang di pabrik baja memiliki resiko tinggi, juga pekerja yang terpapar oleh asbes)
Dialisa (penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko tinggi)
Penyinaran
D.Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.
Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Sel-sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal sebagai metastase tumor).Metastase tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).
E.Tanda dan Gejala Klinis
a.Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.
b.Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria.
c.Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal.
d.Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor.
e.Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral
f.Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor.
g.Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.
h.Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas: (1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), (2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), (3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4) hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003).
F.Diagnosa
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut.
Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan berikut:
Urografi intravena
USG
CT scan
MRI bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor.
Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa.
Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis.
G.Stadium pada tumor ginjal
Stadium , menurut NWTS ( National Wilm’s Tumor Study) ada 5 stadium.
I.Tumor terbatas pada ginjal, dapat dieksisi sempurna.
II.Tumor meluas kejaringan sekitar, masih dapat dieksisi sempurna.
III.Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsi atau ruptur yang terjadi sebelum / selama operasi.
IV.Metastase hematogen
V.Tumor bilateral.
H.Perbedaan Tumor dengan Kanker
a.Pertumbuhannya.
Tumor ganas tumbuhnya lebih aktif dan agresif, akibatnya jika di permukaan tubuh akan tampak tumor membesar dengan cepat dan seringkali di puncaknya disertai dengan luka atau pembusukan yang tidak kunjung sembuh.
b.Perluasannya.
Tumor jinak tumbuh secara ekspansif atau mendesak, tetapi tidak merusak struktur jaringan sekitarnya yang normal. Hal ini dikarenakan tumor jinak memiliki kapsul yang membatasi antara bagian sel-sel tumor yang abnormal dengan sel-sel normal. Sebaliknya pada tumor ganas yang memang tak berkapsul, tumor ini tumbuhnya infiltratif atau menyusup sembari merusak jaringan disekitarnya.
c.Metastasis.
Metastasis artinya kemampuan suatu jaringan tumor untuk lepas dari induknya dan menempel serta mampu hidup dan berkembang lebih lanjut pada jaringan tubuh lain yang letaknya jauh dari jaringan tumor induk.
d.Gambaran selular.
Tumor ganas di bawah mikroskop akan tampak sekumpulan sel-sel yang seringkali tidak menyerupai jaringan normal semestinya, bahkan sel-sel ganas bisa memberi gambaran yang sama sekali tidak menyerupai sel apapun dalam tubuh manusia. Sedangkan tumor jinak umumnya diferensiasinya baik, artinya gambaran sel-selnya masih serupa sel-sel normal asalnya namun aktvitas pembelahannya saja yang lebih aktif.
e.Kekambuhan.
Tumor jinak umumnya dengan dioperasi secara tepat jarang untuk kambuh lagi. Tumor ganas memiliki kekambuhan lebih tinggi dikarenakan proses pembedahannya sulit untuk benar-benar tuntas.

I.Terapi
a.Radikal nefrektomi.
b.Sitostatika, kombinasi antara Actinomisin D dengan Vincristine hasilnya cukup baik.
c.Radiasi eksterna, bersifat radiosensitif.
d.Hormonal, dengan hormon progestagen hasilnya belum banyak diketahui.
e.Immmunoterapi, dengan interferon dan interleukin pemakaiannya sangat terbatas karena mahal, masih dalam uji coba.
f.Radiasi eksterna, tidak efektif karena tumor tidak sensitif terhadap radiasi.
g.Sitostatika, tidak banyak memberi manfaat.


BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

A.Kesimpulan
Tumor ginjal merupakan tumor urogenital ketiga terbanyak setelah tumor prostat dan tumor kandung kemih.
Tumor ginjal bisa berupa tumor primer, atau tumor sekunder dari metastase tumor lainnya. Adapun Klasifikasi tumor ginjal antara lain adalah tumor Jinak : Adenoma, Lipoma, Hamartoma, Onkositoma, dan tumor Ganas ; Adenokarsinoma, Nefroblastoma.
Terapi yang bisa dilakukan untuk penderita tumor adalah sebagai berikut :
(a)Radikal nefrektomi,(b)Sitostatika, kombinasi antara Actinomisin D dengan Vincristine hasilnya cukup baik.(c)Radiasi eksterna, bersifat radiosensitif. (d)Hormonal, dengan hormon progestagen hasilnya belum banyak diketahui.(e)Immmunoterapi, dengan interferon dan interleukin pemakaiannya sangat terbatas karena mahal, masih dalam uji coba.(f)Radiasi eksterna, tidak efektif karena tumor tidak sensitif terhadap radiasi.
B. Saran
Tumor ginjal merupakan penyakit yang tidak bisa dianggap remeh, semua orang berpotensi untuk bisa terkena penyakit tersebut, maka dari itu saya menyarankan agar pembaca dapat menjaga kesehatan serta segera memeriksakan diri kepada layanan kesehatan apabila mengalami tanda dan gejala seperti yang disebutkan diatas.
Saya menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kata sempurna maka dari itu saya mengaharapkan kritik dan saran membangun yang bisa bermanfaat untuk penulis khususnya dan umumnya bagi pembaca.

Posting by :
Intan Astriana Shani
05200ID09016
Tingkat II – A
AKPER PEMDA GARUT

makalah trauma pada sistem perkemihan

BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
ginjal adalah sepasang organ pada setiap sisi dari tulang belakang (spine) didalam perut bagian bawah. Setiap ginjal adalah kira-kira seukuran kepalan tangan. Melekat pada puncak dari setiap ginjal adalah suatu kelenjar adrenal. Suatu massa dari jaringan yang berlemak dan suatu lapisan luar dari jaringan yang berserat (Gerota's fascia) menyelubungi ginjal-ginjal dan kelenjar-kelenjar adrenal.
Ginjal-ginjal adalah bagian dari saluran air seni (kencing). Mereka membuat urin dengan mengeluarkan pembuangan dan kelebihan air dari darah. Urin berkumpul didalam suatu ruang berongga (renal pelvis) ditengah-tengah dari setiap ginjal. Ia mengalir dari renal pelvis kedalam kantong kemih melalui suatu tabung yang disebut suatu ureter. Urin meninggalkan tubuh melalui tabung lain (urethra).
Trauma tumpul sering menyebabkan luka pada ginjal, misalnya karena kecelakaan kendaraan bermotor, terjatuh atau trauma pada saat berolah raga.
Luka tusuk pada ginjal dapat karena tembakan atau tikaman.
Kerusakan yang terjadi bervariasi.
Cedera ringan menyebabkan hematuria yang hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan mikroskopis, sedangkan cedera berat bisa menyebabkan hematuria yang tampak sebagai air kemih yang berwarna kemerahan.
Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai kelainan traumatic pada saluran kemih, maka disusunlah makalah yang berjudul tentang kelainan traumatic pada saluran kemih.
B.Rumusan Masalah
1.Bagaimana traumatic pada ginjal ?
2.Bagaimana traumatic pada ureter ?
3.Bagaimana traumatic pada kandung kemih ?
4.Bagaimana traumatic pada uretra ?
5.Bagaimana traumatic pada penis ?
C.Tujuan Penulisan
1.Untuk mengetahui tentang traumatic pada ginjal.
2.Untuk mengetahui tentang traumatic pada ureter.
3.Untuk mengetahui tentang traumatic pada kandung kemih.
4.Untuk mengetahui tentang traumatic pada uretra.
5.Untuk mengetahui tentang traumatic pada penis.
D.Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
B.Rumusan Masalah
C.Tujuan Penulisan
D.Sistematika Penulisan
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A.Traumatik pada ginjal
B.Traumatik pada ureter
C.Traumatik pada kandung kemih
D.Traumatik pada uretra
E.Traumatik pada penis
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN
A.Kesimpulan
B.Saran
BAB II
TINJAUAN TEORI
KELAINAN TRAUMATIK PADA SALURAN KEMIH
A.Kelainan traumatic pada ginjal
a.Penyebab
Trauma saluran kemih 10-15 % trauma abdomen
Waspada trauma ginjal bila :
hematuria,
trauma tumpul/ tajam daerah kostovetebra
patah tulang iga.
b.Secara patologis trauma pada ginjal dapat dibagi atas:
Kontusio ginjal: + 80 % trauma tumpul ginjal. Perdarahan di parenkim ginjal tanpa kerusakan kapsul, kematian jaringan maupun kerusakan kaliks.
Laserasi ginjal: robekan parenkim mulai dari kapsul ginjal berlanjut sampai pelviokaliks.
Cedera pedikel ginjal: cedera pada arteri maupun vena utama ginjal ataupun cabang segmentalnya.
Grade 1 :
Kontusio renis
terdapat perdarahan di ginjal tanpa kerusakan jaringan, kematian jaringan maupun kerusakan kaliks
Hematuria dapat mikroskopik/ makroskopik
Pemeriksaan imajing normal
Grade 2
Hematom subkapsular atau perirenal yang tidak meluas, tanpa adanya kelainan parenkim.
Grade 3
Laserasi ginjal tidak melebihi 1 cm
Tidak mengenai pelviokaliks
Tidak terjadi ekstravasasi.

Grade 4 :
Laserasi lebih dari 1 cm dan tidak mengenai pelviokaliks atau ekstravasasi urin
Laserasi yang mengenai korteks, medulla, dan pelviokaliks
Grade 5 :
Cedera pembuluh darah utama
Avulsi pembuluh darah รจ gangguan perdarahan ginjal
Laserasi luas pada beberapa tempat
Ginjal yang terbelah
c.Gejala klinis :
• Mungkin tidak ditemukan tanda klinis
• Bengkak dan memar daerah pinggang (swelling & bruising renal angle).
• Distensi abdomen akibat penimbunan darah atau urine,
• Dapat terjadi ileus.
• Respiratory distress akibat penekanan diafragma.
• Tahikardi dan hipotensi oleh karena hipovolemia
• Hematuri.
d.Diagnosis:
• Lab .urine, hematuri
• Intravenous pyelografi (IVP).
• USG.

e.Terapi :
Konservatif ( Conservative management).
Total bed rest.
Hemodinamik ( Nadi dan tekanan darah) di monitor
Evaluasi renal area adanya memar atau pembengkanan yang bertambah.
Produksi urine tiap hari di evalauasi.
Antibiotik dan analgesik.
Bedah (Surgical management), dilakukan bila:
- Terapi konservatif tidak membaik.
Trauma ginjal terbuka.
Traumanya berat dan ada pergeseran ginjal, Perdarahan yang tidak teratasi.
Dilakukan bersama-sama laparotomi.
B.Kelainan Traumatik Ureter
a.Penyebab :
Trauma tajam pada kasus multi trauma.
Cedera akibat operasi bedah atau operasi obstetry dan gynekologi.
b.Gejala :
Nyeri daerah ginjal akibat adanya sumbatan ureter
Olygouria / anuria.
Terjadi fistula, ureterovaginal fistula.
c.Diagnosis: IVP, USG.
d.Terapi :
• Parsial stenosis : dilatasi catater ureter.
• Eksplorasi, reseksi anatomose end to end.
C.Kelainan Traumatik Kandung Kemih / Bladder
a.Penyebab:
• Multiple trauma adalah penyebab paling sering menyebabkan cedera pada kandung kemih.
• Tindakan operasi : hysterektomi, operasi colon / rectum, operasi hernia / operasi vagina.
• Endoskopi.
• Spontan.
b.Gejala klinis
• Umum / general: Shock, Hipotensi, Tachicardi,Demam.
• Lokal: Peritonismus, bengkak dinding abdomen, Perdarahan uretra, Odem skrotum / labium, Tidak bisa buang air kecil
c.Diagnosis :
• Klinis: Riwayat tauma, tanda-tanda shock, tidak bisa buang air kecil, Hematuria.
• Radiology: Cystografi, foto polos abdomen dengan tanda-tanda fraktur pelvis, cystoscopy.
d.Terapi :
• Perbaikan hemodinamik
• Operasi
• Antibiotik
e.Komplikasi :
• Peritonitis
• Infeksi Pelvis dan kandung kemih
• Infeksi ginjal
• Infeksi scrotum dan epididimis
• Fistula .
• Osteitis pubis
D.Kelainan Traumatik Uretra
a.Penyebab :
• Batu uretra, benda asing
• Instrumentasi pada uretra.
• Trauma dari luar: Straddle injury, biasanya mengenai uretra anterior, Cedera tulang pelvis, mengenai uretra posterior.
• Persalinan lama
• Ruptur yang spontan (biasanya didahului oleh striktur uretra)
b.Gejala klinis
• Tergantung derajat kerusakan, dapat menyebabkan kesulitan atau tidak bisa buang air kecil.
• Perdarahan uretra, darah pada meatus uretra eksternus.
• Ruptur uretra posterior, pada rectal toucher ditemuka “floating prostat”.
c.Diagnosis: Foto Uretrografi.
d.Terapi: Sistosmtomi, tidak boleh dipasang kateter, Operasi uretroplasti.
E.Kelainan Traumatik Penis
a.Penyebab : Trauma tumpul / trauma tajam / terkena mesin pabrik.
b.Gejala klinis :Hematoma pada penis disertai rasa nyeri.
c.Diagnosis :Kavernosografi
d.Terapi :Operasi. ( Evakuasi hematome, penjahitan tunika albugenia).

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
A.Kesimpulan
Trauma tumpul sering menyebabkan luka pada ginjal, misalnya karena kecelakaan kendaraan bermotor, terjatuh atau trauma pada saat berolah raga. Luka tusuk pada ginjal dapat karena tembakan atau tikaman.
Kelainan traumatic yang mengenai saluran kemih antara lain kelainan teraumatik pada ginjal, ureter, kandung kemih, uretra serta venis. Tanda klinis yang mungkin terjadi antara lain : (a)Mungkin tidak ditemukan tanda klinis. (b)Bengkak dan memar daerah pinggang (swelling & bruising renal angle).(c)Distensi abdomen akibat penimbunan darah atau urine,(d)Dapat terjadi ileus.(e)Respiratory distress akibat penekanan diafragma.(f)Tahikardi dan hipotensi oleh karena hipovolemia, (g)Hematuri.
B.Saran
Kelainan traumatic pada saluran kemih seringkali tak disadari dan mungkin tidak meninggalkan tanda/gejala klinis. Namun apabila tanda dan gejala tersebut diatas anda alami maka penulis menyarankan untuk sepat memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kata sempurna oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk penulis khususnya dan umumnya bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.susukolostrum.com/data-penyakit/penyakit-ginjal-dan-saluran-kemih/trauma-saluran-kemih.html


Posting by :
Intan Astriana Shani
05200ID09016
Tingkat II – A
AKPER PEMDA GARUT

makalah gagal ginjal akut

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.
1.2 Rumusan Masalah
A.Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut ?
B.Penyebab gagal ginjal akut?
C.Patofisiologi gagal ginjal akut?
D.Perjalanan klinis gagal ginjal akut?
1.3Tujuan Penulisan
A. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut
B. Untuk mengetahui Bagaimana Penyebab gagal ginjal akut
C. Untuk mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut D. Untuk mengetahui Perjalanan klinis gagal ginjal akut
1.4 Metode Penulisan Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah menggunakan metode kepustakaan, yaitu mencari sumber dari buku-buku maupun media elektronik (internet).

BAB II TINJAUAN TEORI 
2.1Pengertian Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5 % pasien rawat inap dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyebakan ARF . berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialysis, mungkin menunjukan penyakit kritis yang biasanya turut terkait. 2.2 Penyebab gagal ginjal akut Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL) 1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute a.Perdarahan :operasi besar, trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis, prankretitis 2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat anestesi, nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati. 3.Perubahan hemodinamik ginjal primer a.Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor : obat alpa-adrenegrik (missal , norepinetrin, angiotensin II d.Sindrom hepatorenal. 4.Obstruksi vaskuler ginjal bilateral a.Stenosis arteri ginjal , emboli, thrombosis b.Thrombosis vena renalis bilateral Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih) 1.Obstruksi utera 2.Obstruksi 3.aliran keluar kandung kemih 4.Obstruksi ureter bilateral 5.Kandung kemih neurogenik Gagal ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis tubular akut a.Pascaiskemik Syok, sepsis, bedah jantungterbuka b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen Antibiotic Media kontras teriodenasi Logam berat Siklosporin Pelarut Neprotoksin endogen Pigmen indra tubular Protein intratubular Krista tubular Klafikasi inimenekankan bahwa pada kategori-kateg0 ri ketiga renal terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut > 50% kasus. Yang dapat menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab pararenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.
Penyebab pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi 5%daripada penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat pada saluran kemih. Pembesaran prostat merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih.
Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam waktu lama atau akibat pemajanan terhadap neprotokin. Disebabkan penyakit vaskuler atau glomerular gijal primer atau hipertensi maligna secara berurutan dan juga disebabkan oleh stress seperti infeksi atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal yang sedikit.
Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen maupun endogen yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik’ netrotoksin endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein bence jones. Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin kedalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah.

2.2.1 Patologi Nekrosis Tubular Akut
Istilah nekrosis tubular akut (ATN), biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun neprotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi ditubulus.
Kerusakan pada tubulus pada ATN yang disebabkan oleh neprotoksin sangat berpareasi dan progonisisnya bervareasi sesuai dengan kerusakan tersebut. Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervareasi. Hal ini tergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darahginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa distruksi berbercak atau luas pada epitel dan membrane dan membrane basalis, atau nerkosis korteks.
2.2.2 Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nektronik dan bahan protein lainnya,yang kemudian membentuk silinder silinder dan menyumbat lumen tubulus. Obstruksi tubulus dapat merupakan factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilen glikol,atau iskemia berkepanjangan. Meskipun demikian terdapat bukti bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari kortek ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang.hal ini dapat dilihat kembali pada ginjal normal, kira-kira 90%darah didistribusi ke korteks dan 10 % menuju kemedula.dengan demikian ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.
Iskemia atau nefrotoksin

Kerusakan sel tubulus
Penurunan aliran darah ginjal kerusakan glomerulus
Fase
Awal
Penurunan aliran darah
Glomerulus

Fase
Rumatan peningkatan hantaran obstruksi kebocoran penurunan ultrafiltra
NaCl kemakula densa tubulus nitrat si glomerulus
GB 49-1
Penurunan GPR

Kontruksi ateriol aferen merupakan dasar vaskuler dari penurunan nyata GPR. Iskimia ginjal dapat mengaktivasi system rennin angiotensin dan memperberat iskemia kortek setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar rennin tertinggi ditemukan pada kortek luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghabat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan ATN.
Unpan balik tubuloglomeruulus merupakan suatu phenomena saat aliran kenepron distal diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus apabila peningkatan aliran fitrat tubulus ke arah distal tidak mencukupi,kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus koligentes dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel.
Gambar 49-1 melukiskan sekema kombinasi berbagai factor yang terlibat dalam pathogenesis ARF.kejadian awal umum nya adalah gangguan iskemia atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau glomeruli ,atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal gonjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau tidak , dan merupakan akibat cedera awal.
2.2.2 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akut
a.Oligurria
b.Diuresis
c.Pemulihan
Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam.


STADIUM OLIGURIA
Penting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan.
Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde.
Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan ATN.

OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATN
Oliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi ATN.
TABEL 49-1
Petunjuk pada Azotemia Prarenal dan Gagal Ginjal Akut
Uji laboratorium azotemia prarenal nekrosis tubular akut

Kadar Na+ urine <10mEq/L >20mEq/L
Rasio urea urine/plasma >40:1 ` <20:1 Rasio urea urine/plasma >80:1 <3:1 FEna (%) <1 >1
Rasio kreatinin/BUN >10:1 sekitar 10:1
Osmolalitas urine >500mOsm mendekati 287
mOsm
(tetap)
Rasio osmolalitas >2:1 <1,1:1 Urine/plasma Berat jenis urine >1,015 mendekati 1,010 (tetap)
Sedimen urine normal silinder, sel, debris

Beberapa pemeriksaan sederhana pada sedimen dan senyawa kimia dari urine dapat membantu membedakan oliguria prarenal atau azonemia dari gagal ginjal akut sejati tipe ATN (table 49-1).
Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari kadar zat terlarut yang tidak dapat direabsorbsi , seperti kreatinin, dan biasanya dinyatakan sebagai rasio kadar kreatinin urine terhadap plasma (kreatinin U/P).
Rasio urea U/P adalah lebih dari 8 pada oligurea pratenal dan kurang dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak lebih rendah dari pada rasio kreatinin, karena ada sedikit disfusi kembali dari urea tetapi tidak kreatinin. Dengan demikian U/P lebih tepat dalam mencerminkan reabsorpsi air pada nefron.
Osmolalitas berat jenis urin,dan rasio osmolalitas U/Padalah petunjuk-petunjuk tambahan mengenai kemampuan ginjal dalam mengendalikan air.
Kadar natrium dan rasio kreatinin U/P adalah petunjuk yang paling dapat dipercaya dalam membedakan azotemia prarenal dengan ATN. Ekskresi fraksional dapat dihitung menggunakan rumus berikut :

FENa = UNa / PNa X PCr / UCr X 100 %
UNa = kadar natrium urine dalam mEq/L
PNa = kadar natrium plasma dalam mEq/L
UCr = kreatinin urine dalam mg/dl
PCr = kadar kretinin plasma dalam mg/dl.

STADIUM DIURESIS
Stadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.
STADIUM PENYEMBUHAN
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif.
Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama stadium dieresis.
PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)
Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati.
Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
3.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

3.2 Saran
Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.
Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA

1.Anderton,J.L,dkk.1992.Nefrologi.Jakarta:Hipokrates
Price,SA.1995.Patofisiologi.Jakarta:EGC
2 Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis KeperawatandanMasalahKolaboratif,ed.2,EGC,Jakarta,1999.
http://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/

Posting by :
Indri juliani
09015
2A
AKPER PEMDA GARUT

Makalah GGK


BAB I
PENDAHULUAN
  1. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
  1. Rumusan masalah
  1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?
  2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
  3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?
  4. Apa tanda dan gejalanya?
  5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
  6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?
  1. Tujuan penulisan
  1. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik
  2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
  3. Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK
  4. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK
  5. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK
  6. Untuk mengetahui diet GGK
  1. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari 3 bab. Bab 1 yaitu pendahuluan yang terdiri dari latar belakang , rumusan masalah, tujuan penulisan,dan sistematika penulisan. Bab2 Pembahasan. Bab3 Kesimpulan dan Saran.


BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk mempertahankan
keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum terjun ke fase
penurunan faal ginjal tahap akhir.
Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih
atau sama dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi dari
NKF-DOQI (2202).
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu :
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya
tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,
biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal
Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.
Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

C. Perjalanan klinis
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik
Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi.Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala: letih, mudahlelah, sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah, cegukan, tungkai lemah, parastesi, keramotot-otot, insomia, nokturai, oliguria,sesaknafas, sembab, batuk, nyeri perikardial,malnutrisi, penurunan berat badan letih.
Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal
kronik yaitu:
1.Gangguan pada sistem gastrointestinal
a.Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime
protein dalam usus.
b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
c. Cegukan (hiccup)

2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.
a. Sistem Integumen
-Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
-
Ekimosis akibat gangguan hematologis
-
Urea frost akibat kristalisasi urea
-
Bekas-bekas garukan karena gatal
- Kulit kering bersisik
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasarb. Sistem Hematologi
-Anemia
-
Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
-
Gangguan fungsi leukosit.
c. Sistem saraf dan otot
-Restles leg syndrome
-
Burning feet syndrome
-
Ensefalopati metabolic
-
Miopati
d. Sistem Kardiovaskuler
-Hipertensi
-
Akibat penimbunan cairan dan garam.
-
Nyeri dada dan sesak nafas
-
Gangguan irama jantung
-
Edema akibat penimbunan cairan.
e. Sistem Endokrin
-Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
-
Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
-
Gangguan metabolisme lemak.
-Gangguan metabolisme vitamin D.
E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik
Sasarannya yaitu :
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi
3. Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
1. Pemeriksaan fisik diagnosis
Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri.
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi GGK yang dapat dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua factor etiologi yang mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting sebagai panduan pengejaran diagnosis dengan memakai sarana penunjang laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu (1) memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG, (2) identifikasi etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :
a. Foto polos perut
b. USG
c. Nefrotomogram
d. Pielografi retrograde
e. Pielografi antegrade
f. Micturatingcysto urography (MCU)

Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik untuk mencegah atau mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).Banyak faktor perlu dikendalikan untuk mencegah/memperlambat progresivitas penurunan faal ginjal (LFG).
Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia & hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal. Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi intraglomerulus) seperti terdapat pada hipertensi essensial dan nefropati diabetik merupakan faktor yang harus diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah penyakit ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis dan patofisiologi ini merupakan kunci keberhasilan upaya untuk mencegah/ mengurangi penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit
Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif, yaitu:
  1. mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
  2. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
  3. mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal
  4. memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Beberapa prinsip terapi konservatif
  1. mencegah buruknya faal ginjal (LFG)
hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik, hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi hindari gangguan keseimbngan elektrolit hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi hindari insttrumentsasi (keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medik yang kuat hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medik yang kuat.
  1. program memperlambat penurunan progresif faal ginjal
kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerularkendalikan terapi ISKdiet protein yang proporsionalkendalikan hiperfosfatemiaterapi hiperurikemia bila asam urat serum > 10 mg% terapi keadaan asidosis metabolik kendalikan keadaan hiperglikemia
  1. terapi alleviative gejala azotemia
pembatasan konsumsi protein hewani terapi gatal-gatal terapi keluhan gastrointestinal terapi gejala neuromuskuler terapi kelainan tulang badan sendi, terapi anemia, terapi setiap infeksi (bakteri, virus HBV atau HCV)

F. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen
Tujuan program diet rendah protein(DRE)
a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal
b. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
c. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis
Pasien kelompok GGK dengan LFG ≤ 5 ml per hari dan sindrom nefrotik dapat diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide. Takaran furosemide 40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari) sampai jumlah takaran maksimal 3 gram per hari.

Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik:

  Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal, gaya hidup dan pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal kronik yang berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali (irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu makan, mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan dan kaki serta uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau anuria. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui keringat dan pernafasan (± 500 ml)
Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.
Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan, karenanya diet diberikan disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan Penuntun Diet yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat badan 60 kg. Diet protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg. Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk meringankan organ pencernaan.

BAB III
KESIMPUAN DAN SARAN
  1. KESIMPULAN
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm
.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
  1. SARAN
Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:
  1. Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam, daging, ikan, susu, minyak jagung, minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali yan mengandung kalium tinggi bagi penderita hiperkalemia tidak disarankan
  2. Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil olahannya (tahu tempe), kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, lemak hewan dan sayuran dan buah yang tinggi kalium.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta
3. http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html
4. http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html
5. Guyton and Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta
6. Kapantow, Nova. 2008. Bahan Ajar Ilmu Gizi Klinik. Bagian Ilmu Gizi Fakultas Kedok-
teran, Universitas Sam Ratulangi. Manado
7. Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi
2. EGC. Jakarta.
8. Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian Patologi 

 
Posting by:
Kartika Hardianti
09018
2A
AKPER PEMDA GARUT