makalah gagal ginjal akut

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.
1.2 Rumusan Masalah
A.Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut ?
B.Penyebab gagal ginjal akut?
C.Patofisiologi gagal ginjal akut?
D.Perjalanan klinis gagal ginjal akut?
1.3Tujuan Penulisan
A. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut
B. Untuk mengetahui Bagaimana Penyebab gagal ginjal akut
C. Untuk mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut D. Untuk mengetahui Perjalanan klinis gagal ginjal akut
1.4 Metode Penulisan Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah menggunakan metode kepustakaan, yaitu mencari sumber dari buku-buku maupun media elektronik (internet).

BAB II TINJAUAN TEORI 

2.1Pengertian Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5 % pasien rawat inap dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyebakan ARF . berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialysis, mungkin menunjukan penyakit kritis yang biasanya turut terkait. 2.2 Penyebab gagal ginjal akut Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL) 1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute a.Perdarahan :operasi besar, trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis, prankretitis 2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat anestesi, nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati. 3.Perubahan hemodinamik ginjal primer a.Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor : obat alpa-adrenegrik (missal , norepinetrin, angiotensin II d.Sindrom hepatorenal. 4.Obstruksi vaskuler ginjal bilateral a.Stenosis arteri ginjal , emboli, thrombosis b.Thrombosis vena renalis bilateral Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih) 1.Obstruksi utera 2.Obstruksi 3.aliran keluar kandung kemih 4.Obstruksi ureter bilateral 5.Kandung kemih neurogenik Gagal ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis tubular akut a.Pascaiskemik Syok, sepsis, bedah jantungterbuka b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen Antibiotic Media kontras teriodenasi Logam berat Siklosporin Pelarut Neprotoksin endogen Pigmen indra tubular Protein intratubular Krista tubular Klafikasi inimenekankan bahwa pada kategori-kateg0 ri ketiga renal terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut > 50% kasus. Yang dapat menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab pararenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.
Penyebab pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi 5%daripada penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat pada saluran kemih. Pembesaran prostat merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih.
Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam waktu lama atau akibat pemajanan terhadap neprotokin. Disebabkan penyakit vaskuler atau glomerular gijal primer atau hipertensi maligna secara berurutan dan juga disebabkan oleh stress seperti infeksi atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal yang sedikit.
Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen maupun endogen yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik’ netrotoksin endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein bence jones. Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin kedalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah.

2.2.1 Patologi Nekrosis Tubular Akut
Istilah nekrosis tubular akut (ATN), biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun neprotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi ditubulus.
Kerusakan pada tubulus pada ATN yang disebabkan oleh neprotoksin sangat berpareasi dan progonisisnya bervareasi sesuai dengan kerusakan tersebut. Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervareasi. Hal ini tergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darahginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa distruksi berbercak atau luas pada epitel dan membrane dan membrane basalis, atau nerkosis korteks.
2.2.2 Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nektronik dan bahan protein lainnya,yang kemudian membentuk silinder silinder dan menyumbat lumen tubulus. Obstruksi tubulus dapat merupakan factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilen glikol,atau iskemia berkepanjangan. Meskipun demikian terdapat bukti bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari kortek ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang.hal ini dapat dilihat kembali pada ginjal normal, kira-kira 90%darah didistribusi ke korteks dan 10 % menuju kemedula.dengan demikian ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.
Iskemia atau nefrotoksin

Kerusakan sel tubulus
Penurunan aliran darah ginjal kerusakan glomerulus
Fase
Awal
Penurunan aliran darah
Glomerulus

Fase
Rumatan peningkatan hantaran obstruksi kebocoran penurunan ultrafiltra
NaCl kemakula densa tubulus nitrat si glomerulus
GB 49-1
Penurunan GPR

Kontruksi ateriol aferen merupakan dasar vaskuler dari penurunan nyata GPR. Iskimia ginjal dapat mengaktivasi system rennin angiotensin dan memperberat iskemia kortek setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar rennin tertinggi ditemukan pada kortek luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghabat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan ATN.
Unpan balik tubuloglomeruulus merupakan suatu phenomena saat aliran kenepron distal diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus apabila peningkatan aliran fitrat tubulus ke arah distal tidak mencukupi,kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus koligentes dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel.
Gambar 49-1 melukiskan sekema kombinasi berbagai factor yang terlibat dalam pathogenesis ARF.kejadian awal umum nya adalah gangguan iskemia atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau glomeruli ,atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal gonjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau tidak , dan merupakan akibat cedera awal.
2.2.2 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akut
a.Oligurria
b.Diuresis
c.Pemulihan
Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam.


STADIUM OLIGURIA
Penting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan.
Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde.
Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan ATN.

OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATN
Oliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi ATN.
TABEL 49-1
Petunjuk pada Azotemia Prarenal dan Gagal Ginjal Akut
Uji laboratorium azotemia prarenal nekrosis tubular akut

Kadar Na+ urine <10mEq/L >20mEq/L
Rasio urea urine/plasma >40:1 ` <20:1 Rasio urea urine/plasma >80:1 <3:1 FEna (%) <1 >1
Rasio kreatinin/BUN >10:1 sekitar 10:1
Osmolalitas urine >500mOsm mendekati 287
mOsm
(tetap)
Rasio osmolalitas >2:1 <1,1:1 Urine/plasma Berat jenis urine >1,015 mendekati 1,010 (tetap)
Sedimen urine normal silinder, sel, debris

Beberapa pemeriksaan sederhana pada sedimen dan senyawa kimia dari urine dapat membantu membedakan oliguria prarenal atau azonemia dari gagal ginjal akut sejati tipe ATN (table 49-1).
Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari kadar zat terlarut yang tidak dapat direabsorbsi , seperti kreatinin, dan biasanya dinyatakan sebagai rasio kadar kreatinin urine terhadap plasma (kreatinin U/P).
Rasio urea U/P adalah lebih dari 8 pada oligurea pratenal dan kurang dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak lebih rendah dari pada rasio kreatinin, karena ada sedikit disfusi kembali dari urea tetapi tidak kreatinin. Dengan demikian U/P lebih tepat dalam mencerminkan reabsorpsi air pada nefron.
Osmolalitas berat jenis urin,dan rasio osmolalitas U/Padalah petunjuk-petunjuk tambahan mengenai kemampuan ginjal dalam mengendalikan air.
Kadar natrium dan rasio kreatinin U/P adalah petunjuk yang paling dapat dipercaya dalam membedakan azotemia prarenal dengan ATN. Ekskresi fraksional dapat dihitung menggunakan rumus berikut :

FENa = UNa / PNa X PCr / UCr X 100 %
UNa = kadar natrium urine dalam mEq/L
PNa = kadar natrium plasma dalam mEq/L
UCr = kreatinin urine dalam mg/dl
PCr = kadar kretinin plasma dalam mg/dl.

STADIUM DIURESIS
Stadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.
STADIUM PENYEMBUHAN
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif.
Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama stadium dieresis.
PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)
Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati.
Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
3.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

3.2 Saran
Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.
Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA

1.Anderton,J.L,dkk.1992.Nefrologi.Jakarta:Hipokrates
Price,SA.1995.Patofisiologi.Jakarta:EGC
2 Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis KeperawatandanMasalahKolaboratif,ed.2,EGC,Jakarta,1999.
http://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/

Posting by :
Indri juliani
09015
2A
AKPER PEMDA GARUT